Makalah Askep Leukimia Limfoblastik Akut (LLA)
BAB I
PENDAHULUAN
A.
LATAR BELAKANG
Leukimia limfasitik
akut (LLA) dianggap sebagai suatu proliferasi ganas limfoblas. Paling sering
terjadi pada anak – anak dengan puncak insideasi pada usia 4 tahun. Setelah
usia 15, LLA jarang terjadi (Brunner, 2002). Penelitian yang dilakukan pada ALL
menunjukkan bahwa ALL mempunyai homogenitas pada fenotip permukaan sel blas
dari setiap pasien. Hal ini memberi dugaan bahwa populasi sel leukimia itu
berasal sari sel tunggal.
Pada pasien LLA terjadi proliferasi patologis
sel – sel limfoid muda di sumsum tulang. Ia akan mendesak sistem hemopoietik
normal lainnya, seperti eritropoietik, trombopoietik dan granulopoietik,
sehingga sumsum tulang didominasi sel blast dan sel – sel leukemia hingga
mereka menyebar (berinfiltrasi) sampai ke darah tepi dan organ tubuh lainnya
dan akan terlihat tanda – tanda anemia seperti pucat, lelah, lesu, kemudian
anoreksia, osteoartritis akibat infiltrasi sel leukemi ke sumsum tulang, demam,
infeksi akibat penurunan daya tahan tubuh akibat aktifitas sel limfosit yang
tidak normal, perdarahan kulit, gusi, hematuria, perdarahan saluran cerna,
hingga perdarahan otak. Selain itu ditemukan juga hepatomegali, splenomegali,
limfadenopati dan massa di mediastinum.
B.
RUMUSAN MASALAH
1.
Apa pengertian leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
2.
Apa etiologi leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
3.
Bagaimanakah patofisiologi leukimia
limfoblastik akut (LLA) ?
4.
Bagaimanakah manifestasi klinis leukimia
limfoblastik akut (LLA) ?
5.
Apa saja tanda dan gejala leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
6.
Bagaimanakah diagnosis leukimia
limfoblastik akut (LLA) ?
7.
Bagaimanakah epidemiologi leukimia
limfoblastik akut (LLA) ?
8.
Apa saja klasifikasi leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
9.
Bagaimanakah penatalaksanaan leukimia
limfoblastik akut (LLA) ?
C.
TUJUAN
Adapun
tujuan dari penulisan makalah ini antara lain :
1.
Menjelaskan pengertian leukimia limfoblastik akut (LLA).
2.
Menjelaskan etiologi leukimia limfoblastik akut (LLA).
3.
Menjelaskan patofisiologi leukimia
limfoblastik akut (LLA).
4.
Menjelaskan manifestasi klinis leukimia
limfoblastik akut (LLA).
5.
Menjelaskan tanda dan gejala leukimia limfoblastik akut (LLA).
6.
Menjelaskan diagnosis leukimia
limfoblastik akut (LLA).
7.
Menjelaskan epidemiologi leukimia
limfoblastik akut (LLA).
8.
Menjelaskan klasifikasi leukimia limfoblastik akut (LLA).
9.
Menjelaskan penatalaksanaan leukimia
limfoblastik akut (LLA).
BAB II
PEMBAHASAN
A.
PENGERTIAN
Leukemia Limfoblastik
Akut (LLA) adalah suatu keganasan sel limfosit, berupa proliferasi patologis
sel – sel hematopoietik mudah ditandai dengan kegagalan sumsum tulang
memproduksi sel darah (I Hartantyo, 1997).
Leukemia Limfoblastik
Akut (LLA) adalah suatu keganasan pada sel – sel prekursor limfoid yakni sel
darah yang nantinya akan berdiferensiasi menjadi limfosit T dan limfosit B. LLA
ini banyak terjadi pada anak – anak yakni 75%, sedangkan sisanya terjadi pada
orang dewasa. Lebih dari 80% dari kasus LLA adalah terjadinya keganasan pada
sel T dan sisanya adalah keganasan pada sel B. Insidennya 1 : 60.000
orang/tahun dan didominasi oleh anak – anak usia < 15 tahun dengan insiden
tertinggi pada usia 3 – 5 tahun.
B.
ETIOLOGI
Penyebab LLA pada dewasa sebagian besar tidak
di ketahui. Faktor keturunan dan sindroma redisposisi genetik lebih berhubungn
dengan LLA yang terjadi pada anak – anak. Beberapa faktor lingkungan dan
kondisi klinis yang berhubungna dengan LLA adalah :
1.
Radiasi Ionik.
2.
Paparan dengan benzene kadar tinggi dapat menyebabkan aplasia sumsum tulang,
kerusakan kromosom dan leukemia.
3.
Merokok sedikit meningkatkan resiko LLA pada usia 60 tahun.
4.
Obat kemoterapi.
5.
Infeksi virus Epstein Barr berhubungan kuat dengan LLA L3
6.
Pasien dengan sindrom down dan wiskott – Aldrich mempunyai resiko yang
meningkat untuk menjadi LLA.
Menurut Ngastiyah, 2005
penyebab ALL sampai sekarang belum diketahui dengan jelas, diduga kemungkinan
besar karena virus (virus onkologik), faktor lain yang turut berperan adalah :
1.
Faktor eksterogen seperti sinar X, sinar radioaktif, hormon, bahan kimia
(bentol, arsen, preparat sulfat), infeksi (virus, bakteri).
2.
Faktor endogen seperti ras (orang Yahudi mudah menderita). Faktor konstitusi
seperti kelainan kromosom (Sindrom Down, angka kejadian tinggi, hereditas atau
kembar).
C.
PATOFISIOLOGI
Virus penyebab ALL akan
mudah masuk ke tubuh manusia jika struktur antigennya sesuai dengan struktur
antigen manusia. Struktur antigen manusia terbentuk oleh struktur antigen dari
berbagai alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di
permukaan tubuh. Oleh WHO terhadap antigen jaringan telah ditetapkan istilah
HL-A (Human Leucocyte Locus A). Sistem HL-A individu ini diturunkan menurut
hukum genetika sehingga adanya peranan faktor ras dan keluarga dalam etiologi
leukimia tidak dapat diabaikan (Ngastiyah, 2005).
D.
MANISFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis yang
paling fatal adalah infeksi yang ditandai dengan demam, menggigil, radang dan
lemah. Sering timbul perdarahan (kulit, gingival atau visera), karena
trombositopenia nafsu makan berkurang, berat badan menurun, keletihan dan pucat
(anemia). Karena meningeal terkena maka timbul sakit kepala, gangguan
pengelihatan, mual dan muntah. Terdapat hepato – splenomegali, nyeri tekan pada
abdomen, anoreksia : limfadenopati dan mungkin teraba massa neoplastik (Jan T,
1999).
E.
TANDA dan GEJALA
1.
Anorexia;
2.
Demam, banyak berkeringat;
3.
Anemia : mudah lelah, pusing, sesak, nyeri dada;
4.
Keterlibatan organ lain : testis, retina, kulit, pleura, perikardium, tonsil;
5.
Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel – sel
leukemia)
6.
Leukemia sistem saraf pusat : nyeri kepala, muntah (gejala tekanan tinggi
intrakranial);
7.
Perdarahan kulit, perdarahan gusi, hematuria, perdarahan saluran cerna dan
perdarahan otak;
8.
Infeksi saluran nafas atas dan bawah. Penyebab yang paling sering stafilokokus,
strepkokokus dan bakteri gram negatif serta spesies jamur.
F.
DIAGNOSIS
ALL dapat didiagnosa pada pemeriksaan :
1.
Anamnesis
Anemia, kelemahan
tubuh, berat badan menurun, anoreksia mudah sakit, sering demam, perdarahan,
nyeri tulang, nyeri sendi (Ngastiyah, 2005). Kemudian menurut Celily, 2002
dilakukan kepemeriksaan.
2.
Hitung darah lengkap (CBC), anak dengan CBC kurang dari 10.000/mm3
saat didiagnosa memiliki prognosis paling baik jumlah leukosit lebih dari
50.000/mm3 adalah tanda prognosis kurang baik pada anak sembarang
umur.
3.
Pungsi lumbal – untuk mengkaji keterlibatan SSP.
4.
Foto toraks – mendeteksi keterlibatan mediastinum.
5.
Aspirasi sumsum tulang – ditemukannya 25% sel blas memperkuat diagnosis.
6.
Pemindahan tulang atau survei kerangka untuk mengkaji keterlibatan tulang.
7.
Pemindahan ginjal, hati dan limpa untuk mengkaji infiltrasi leukemik.
8.
Jumlah trombosit – menunjukkan kapasitas pembekuan.
G. EPIDEMIOLOGI
Insidensi LLA adalah 1/60.000 orang per tahun
dengan 75 % berusia £ 15 tahun,
insidensi puncaknya usia 3 – 5 tahun.
LLA lebih banyak di temukan pada pria dari pada
perempuan. Saudara kandung dari pasien LLA mempunyai resiko 4 kali lebih besar
untuk berkembang menjadi, LLA, sedangkan kembar monozigot dari pasien LLA
mempunyai resiko 20% untuk berkembang
menjadi LLA.
H.
KLASIFIKASI
1.
Klasifikasi Imunologi
a. Precursor B – Acute Lymploblastic Leukaemia (ALL)
– 70% : common ALL (50%), null ALL, pre – B ALL.
b. T – ALL (25%).
c. B – ALL (5%).
Definisi subtipe imunologi ini berdasarkan atas ada atau tidak adanya berbagai antigen
permukaan sel. Subtipe imunologi yang paling sering ditemukan adalah common ALL, Null cell. ALL berasal dari sel yang sangat
primitif dan lebih banyak pada dewasa. B – ALL merupakan penyakit yang
jarang dengan morfologi L3 yang sering berperilaku sebagai limfoma agresif
(varian Burkirtt).
2.
Klasifikasi Morfologoi [(the French –
American – British (FAB)]
a. L1
: sel blas berukuiran kecil seragam dengan sedikit sitoplasma dan nukleoli yang
tidak jelas.
b. L2
: sel blas berukuran besar heterogen dengan nukleoli yang jelas dan rasio inti
sitoplasma yang rendah.
c.
L3 : sel blas dengan sitoplasma bervakuola dan basofalik.
Kebanyakan LLA pada dewasa mempunyai morfologi
L2, sedangkan L1 paling sering ditemukan pada anak – anak. Sekitar 95% dari
tipe LLA kecualai sel B mempunyai ekspresi yang meningkat dari terminal deoxynucleotidyl transferasi
(TdT), suatu enzim nukklear yang terlibat dalam pengaturan kembali gen reseptor
sel T dan immunoglobulin. Peningkatan ini sangat berguna dalam diagnosis. Jika
konsentrasi enzim ini tidak meningkat, diagnosis LLA dicurigai.
I.
PENATALAKSANAAN
Untuk
penatalaksanaannya, terlebih dahulu perlu diperhatikan beberapa kondisi sebagai
berikut :
1.
Infeksi, akibat imunosupresi. Perlu diberi pencegahan terhadap agen infeksi
berbahaya seperti virus herpes, pneumoni.
2.
Kondisi metabolik, perlu diperhatikan juga pada pasien LLA ini apabila terjadi
hiperurisemia, hiperfosfatemia atau hipokalsemia sekunder yang sebelumnya harus
diterapi dulu dengan hidrasi intravena, alkalinisasi urin atau pemberian
alupurionol untuk mencegah akumulasi asam urat.
3.
Kondisi hematologik, dimana terjadi anemia dan trombositopenia. Perlu juga
diberi tranfusi jika kondisinya memang sangat buruk, kecuali pada pasien yang
hiperleukositosis (leukosit >100.000/mm3) karena bisa meningkatkan
viskositas darah secara mendadak dan mempresipitasi leukostasis.
Oleh
karena itu, dapat dilakukan terapi sebagai berikut :
1.
Terapi Induksi dan Remisi
Tujuan dari terapi ini adalah untuk mencapai
remisi komplit hematologi yaitu eradikasi sel leukemia yang dapat dideteksi
secara morfologi dalam darah dan sumsum tulang.
2.
Terapi Intensifikasi atau Konsolidasi
Tujuannya yaitu mengeliminasi sel leukemia
resuidual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten obat.
3.
Transplantasi Sumsum Tulang
Pada pasien LLA yang mempunyai resiko tinggi
untuk relaps dilaklukan transplantasi sumsum tulang alogenik pada remisi
komplit yang pertama.
ASUHAN
KEPERAWATAN Leukimia Limfoblastik
Akut (LLA)
Data Pasien
Tanggal
pemeriksaan : 4 Okteober 2011
No.
Medrek : 0001126XXX
Nama
Lengkap : Ny. S
Umur : 32 rtahun 3 Bulan
Jenis
Kelmin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat
: Kampung Kedung
Gede XXX
Masuk
RSHS : 25 April 2011
D A T A F O K U S
DS
:
1.
Pasien mengeluh timbul perdarahan gusi yang dirasakan terus menerus
2.
Pasien juga mengeluh BAB hitam, seperti aspal, tidak ada muntah hitam
3.
Keluhan BAB hitam dan pendarahan gusi baru pertama kali dirasakan pasien
DO :
1.
Timbul bentol-bentol merah diseluruh tubuh.
2.
Tekanan darah : 110/80 mmHg
3.
Nadi : 108 X /
menit
4.
Pernafasan : 24 X / menit
5.
Suhu : 36o
C
6.
Gizi : Cukup
7.
Gingiva : Pucat. Titik
perdarahan di interdental
8.
Mukosa Bukal : Pucat kiri dan
kanan]
9.
Mukosa Labial : Terlihat Pucat
10.
Palatum : Tidak dapat
dinilai pasien sakit bila membuka mulut
11.
Bibir : krusta sepanjang
rubrum labi atas dan bawah
12.
Tampak bekas perdarahan pada interdental papil
13.
Terdapat selaput putih kekuningan pada 1/3 anterior lidah, 2/3 posterior lidah
tidak dapat dinilai
14.
Ptekie pada lengan atas
15.
Bed rest, O2 3L / menit
16.
Diet lunak 1500 kkal / hari, protein 1 gr / kg BB / menit, karbohidrat : lemak
= 60 : 40 %
17.
IVFD NaCl 0,9 % 1500 cc / 24 jam
18.
Tranfusi PRC bertahap sampai Hb lebih dari 8 gr %
19.
Hemoglobin : 3,3 (nilai rujukan P
:12.0-16.0)
20.
Hematokrit : 9 (nilai rujukan P :35-47)
21.
Eritrosit : 1,14
(nilai rujukan P : 3,6-5,8)
22. Leukosit : 39.600 (nilai rujukan P :
4400-11300)
23.
Trombosit : 3.000 (nilai
rujukan P : 150.000-450.000)
ANALISA DATA
No
|
Data Subjek
dan Data Objek
|
Masalah
|
Etiologi
|
1
|
DS :
- Pasien
mengeluh timbul perdarahan gusi yang dirasakan terus menerus
DO :
- Mukosa Bukal : Pucat kiri dan kanan
- Mukosa Labial : Terlihat Pucat
- Pasien sakit
bila membuka mulut
- Bibir : krusta sepanjang rubrum labi atas dan
bawah
- Tampak bekas
perdarahan pada interdental papil
- Terdapat
selaput putih kekuningan pada 1/3 anterior lidah, 2/3 posterior lidah tidak
dapat dinilai
|
Gangguan
Membran Mukosa Mulut
Definisi :
gangguan pada bibir atau jaringan lunak rongga mulut
|
Kurangnya
Perawatan Mulut
↓
Defisit
Kesehatan Mulut
↓
Gangguan
Membran Mukosa Mulut
|
DS :
DO :
- Ptekie pada lengan atas
- Timbul
bentol-bentol merah diseluruh tubuh.
|
Gangguan
Integritas Kulit
Definisi :
Suatu keadaan kulit seseorang yang beresiko
terjadi perubahan secara tidak diinginkan.
|
Kurangnya
Perawatan Diri
↓
Defisit
Kebersihan Kulit
↓
Gangguan
Integritas Kulit
|
RENCANA ASUHAN
KEPERAWATAN
Tanggal
|
Diagnosa
Keperawatan
|
(NOC)
Tujuan dan
Kriteria
|
(NIC)
Intervensi
|
08-05-12
|
Gangguan
Membran Mukosa Mulut b/d Kurangnya Perawatan Kesehatan Mulut, yang ditandai
dengan :
DS :
- Pasien
mengeluh timbul perdarahan gusi yang dirasakan terus menerus
DO :
- Mukosa Bukal
: Pucat kiri dan kanan
- Mukosa Labial
: Terlihat Pucat
- Pasien sakit
bila membuka mulut
- Bibir : krusta sepanjang rubrum labi atas dan
bawah
- Tampak bekas
perdarahan pada interdental papil
- Terdapat
selaput putih kekuningan pada 1/3 anterior lidah, 2/3 posterior lidah tidak
dapat dinilai
|
Setelah di lakukan tindakan
keperawatan selama 3 X 24 jam, diharapkan :
-
Klien
menunjukan kebersihan mulut, mecakup kebersihan gigi, gusi, lidah, kelembapan
mukosa, warna merah muda pada mukosa dan epernafasan bebas dari halitosis
|
-
Anjurkan dan
ajarkan program kesehatan mulut
-
Instruksikan pasien
untuk melaporkan tanda dan gejala infeksi kepada dokter sesegera mungki
-
Rencanakan
makan sedikit tapi sering
-
Bantu pasien
dalam memilih makanan yang lembut, lunak dan tidak asam
|
Gangguan
Integritas Kulit b/d Defisit Perawatan diri, yang ditandai dengan :
DS :
DO :
- Ptekie pada
lengan atas
- Timbul
bentol-bentol merah diseluruh tubuh.
|
Setelah di lakukan tindakan
keperawatan selama 2 X 24 jam, diharapkan :
-
Klien
menunjukan rutinitas perawatan kulit
|
-
Ajarkan
kepada pasien tentang pemberian asuhan pada tanda kerusakan kulit
-
Konsultasikan
pada ahli gizi tentang makanan tinggi protein, mineral, kalori dan vitamin
|
CATATAN
TINDAKAN KEPERAWATAN
Tanggal
Jam
|
Implementasi
D.A.R.
|
Evaluasi
S.O.A.P.
|
Paraf
|
08-05-2012
Jam 09.00
|
D :
DS :
- Pasien
mengeluh timbul perdarahan gusi yang dirasakan terus menerus
DO :
- Mukosa Bukal
: Pucat kiri dan kanan
- Mukosa Labial
: Terlihat Pucat
- Pasien sakit
bila membuka mulut
- Bibir : krusta sepanjang rubrum labi atas dan
bawah
- Tampak bekas
perdarahan pada interdental papil
Terdapat
selaput putih kekuningan pada 1/3 anterior lidah, 2/3 posterior lidah tidak
dapat dinilai
A :
Memberikan
pendidikan kesehatan kepada klien berupa perawatan kesehatan mulut dan
pemilihan makanan yang tepat
R :
DS :
Perdarah
berhenti dan klien merasakan manfaat dari kesehatan gusi
DO :
Gejala
gangguan membran mukosa mulut hilang
|
S :
Klien
mengalami perdarah kronis
O :
Klien
mengalami gejala gangguan membran mukosa mulut
A :
Masalah
keperawatan teratasi sebagian
P :
Rencana
keperawatan dilanjutkan
|
|
D :
DS :
DO :
- Ptekie pada
lengan atas
- Timbul
bentol-bentol merah diseluruh tubuh.
A :
Ajarkan kepada pasien tentang
pemberian asuhan pada tanda kerusakan kulit
R :
DS :
Gejala
gangguan integritas kulit
|
S :
O :
Klien
mengalami gejala gangguan integritas kulit
A :
Masalah
keperawatan teratasi sebagian
P :
Rencana
keperawatan dilanjutkan
|
BAB III
PENUTUP
A.
KESIMPULAN
Leukemia Limfoblastik
Akut (LLA) adalah suatu keganasan sel limfosit, berupa proliferasi patologis
sel – sel hematopoietik muda ditandai dengan kegagalan sumsum tulang
memproduksi sel darah dan disebabkan oleh faktor keturunan juga virus sehingga
dilakukan penatalaksanaan berupa terapi induki dan remisi, intensifikasi dan
konsolidasi serta transplantasi sumsum tulang belakang.
DAFTAR PUSTAKA
Sudoyo,
Aru W dkk. 2009. Ilmu Penyakit Dalam
Volume 2 Edisi 5. Jakarta : EGC
http://www.akut-limfoblastik-leukemia-all.html
http://www.tinjauan-teori-akut-limfoblastik.html
0 Response to " Makalah Askep Leukimia Limfoblastik Akut (LLA)"
Posting Komentar